3. Механизмы эрекции
Эректильный процесс. В спокойном состоянии гладкие мышцы кавернозных тел, благодаря преимущественному адренергическому влиянию, находятся в тонусе, что поддерживает половой член в расслабленном состоянии. Нейроэндокринные сигналы от мозга (например, через аудиовизуальные эротические стимулы или фантазии), в сочетании или без тактильной стимуляции полового члена, активируют автономные ядра спинальных центров эрекции, которые посылают сигнал к эректильным тканям кавернозных тел через кавернозные нервы. В кавернозных телах выделяется нейротрасмиттер ацетилхолин, который блокирует адренергические волокна. Активизация неадренергических нехолинергических нервных волокон стимулирует выделение оксида азота, активного дилятатора гладких мышц кавернозных тел. Комедиатором этих стимулов является вазоактивный интестинальный полипептид. Все это запускает нижеследующие механизмы эрекции:
- расширяются кавернозные и спиральные артериолы, что усиливает приток крови в лакунарные пространства;
- расслабляются кавернозные гладкие мышцы, что ведет к открытию сосудистых лакунарный пространств (тонус корпоральных гладких мышц является главным фактором в регулировании эрекции);
- расширение лакунарных пространств, ограничиваемое нерастягивающейся белочной оболочкой, ведет к сдавлению подоболочечных венозных дренажных каналов, что снижает отток крови и приводит к ригидной эрекции (включение вено-окклюзивного механизма)
Детумесценция. Обратное развитие вышеописанных процессов эрекции, вызывается за счет активизации симпатической нервной системы, которая стимулируется в момент оргазма и семяизвержения. Симпатические влияния вызывают сокращение гладких мышц кавернозных тел и сокращение сосудов, что уменьшает кровенаполнение полового члена и приводит детумесценции.
4. Причины эректильной дисфункции
Причины ЭД, перечисленные в таблице 1.1, могут быть следствием изменений со стороны:
- ЦНС, как на уровне головного, так и спинного мозга
- периферической нервной системы, обычно вследствие сахарного диабета, травмы или хирургического вмешательства
- кавернозных тел, например, как проявление болезни Пейрони
- сосудистой системы - артериальной недостаточности или нарушения вено-окклюзивного механизма
- эндокринной системы
До 1960 года полагали, что генез ЭД является преимущественно психогенным, но с внедрением точных методов исследования процессов эрекции выяснилось, что органическая природа ЭД составляет до 70% случаев.
5. Этиопатогенез эректильной дисфункции при сахарном диабете
Этиология ЭД при сахарном диабете является многофакторной - сочетанная эндокринопатия, нейропатия, сосудистые нарушения, декомпенсация диабета, психогенные факторы и, кроме того, ЭД вызывают препараты, используемые для лечения осложнений диабета.
Нарушение секреции половых гормонов при сахарном диабете. При сахарном диабете I типа иногда развивается гипогонадизм, причиной которого является гипотрофия, обусловленная тяжелой и длительной декомпенсацией диабета. Половая функция в этом случае полностью восстанавливается после компенсации диабета.
При сахарным диабете второго типа, нередко наблюдается пониженное содержание свободного и общего тестостерона, что не связано со степенью декомпенсации диабета. Полагают, что причиной гипогонадизма в этом случае является центрипитальный тип ожирения, часто сочетающийся с сахарным диабетом второго типа. Ароматаза избыточной жировой в повышенных количествах превращает андрогены (тестостерон и андростенедион) в эстрогены (E-2 и Е-1, соответственно), которые подавляют (по амплитуде и частоте) секрецию как гонадотропин рилизинг гормона, так и ЛГ, что, в конечном счете, проявляется снижением уровня тестостерона в крови, т.е. вторичным гипогонадизмом. Однако степень вклада умеренно выраженного гипогонадизма при сахарном диабете второго типа в развитие ЭД пока неясна, но при наличии явных его признаков, целесообразно проведение соответствующего лечения. Заметим, что назначение тестостерона при сахарном диабете оказывает разноплановое положительное влияние - снижается инсулинорезистентность, диастолическое артериальное давление и уровень холестерина. Возможно, положительное влияние тестостерона на инсулинорезистентность связано с подавляющим его действием на продукцию лептина в жировой ткани.
Патология периферической нервной системы. Развитие диабетической автономной нейропатии ведет к потере холинергической активности, а следовательно, при генерации эректильного спинального стимула, недостаточно выделяется ацетилхолин в тканях полового члена и поэтому не активируется в достаточной мере выделение из сосудистого эндотелия оксида азота и простациклина, что и препятствует нормальному запуску механизма эрекции.
Проф. Древаль А.В.
ИСТОЧНИК:
http://www.diabet.ru
|
